건강한 간식을 먹어도 살이 찌는 이유

견과류와 고구마칩 사이에서 생기는 의문

 당신은 어느 날부터인가 "정크푸드 대신 건강한 간식을 먹겠다"라고 결심하고 아몬드, 고구마칩, 그릭요거트를 손에 쥐었다. 그런데 몇 달이 지나도 체중은 줄지 않고, 오히려 더 늘어난다. 무엇이 문제일까? 흔히 '건강 간식'이라 불리는 식품은 정제 설탕이나 트랜스지방은 피했을지 몰라도, 우리 몸의 인슐린 시스템을 교란시킬 수 있는 요소들을 포함할 수 있다.

 현대인의 식사 패턴은 3끼에 간식까지 포함되며, 하루 평균 5~6회 이상 식사로 인슐린 분비가 자주 유도되는 경향이 있다. 문제는 이러한 "잦은 인슐린 자극"이 단기적으로는 혈당을 잘 조절하는 것처럼 보이지만, 장기적으로는 인슐린 저항성을 높이고 체지방 축적을 가속화한다는 점이다. 심지어 혈당을 급격히 올리지 않더라도, 일부 단백질과 지방조합도 인슐린 분비를 자극할 수 있음이 밝혀지고 있다. 이는 건강한 간식이라 불리는 식품들이 의외로 체중 증가에 영향을 줄 수 있는 이유와 맞닿아 있다.

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인슐린의 본질 – 혈당 조절 호르몬에서 지방 축적 호르몬으로

 인슐린은 췌장에서 분비되는 호르몬으로, 기본적인 역할은 혈중 포도당을 세포 내로 운반해 에너지로 사용하거나 저장하도록 하는 것이다. 그러나 인슐린의 역할은 단순한 혈당 조절에 그치지 않는다. 인슐린은 또한 지방 합성을 촉진하고 지방 분해를 억제하는 기능도 동시에 수행한다. 즉, 인슐린이 자주 분비될수록 지방은 축적되고, 분해는 저해되는 방향으로 대사 체계가 이동한다.

 <『인체 생리학』 (Guyton & Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Ed.)>에 따르면, 인슐린은 간에서 글리코겐 합성을 촉진하는 동시에, 여분의 포도당을 지방산으로 전환해 지방세포에 저장하도록 유도한다. 또한 리파아제(lipase) 효소의 작용을 억제해 이미 저장된 지방의 분해를 막는다. 결국 이는 칼로리 섭취량이 많지 않더라도 인슐린 자극이 반복되면 지방 축적이 가능한 생리적 조건을 의미한다.

 특히 견과류, 그릭요거트, 단백질바 등은 혈당지수(GI)가 낮더라도 인슐린 분비 지수(II, insulin index)가 높은 경우가 많다. 이 지수는 음식이 인슐린 분비에 미치는 실제 자극을 나타내는데, 예컨대 저지방 우유는 GI는 낮지만 II는 매우 높아 인슐린을 강하게 자극한다는 연구도 있다 (Holt et al., 1997). 이처럼 "혈당을 안 올린다"는 기준만으로 건강식품을 판단하는 것은 오히려 대사적 착시를 불러올 수 있다.

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간식의 빈도와 인슐린 저항성 – 대사 시스템의 피로 누적

 더 큰 문제는 식사의 횟수에 있다. 건강한 간식을 하루 한두 번 섭취하는 것은 대사에 긍정적일 수 있다. 하지만 습관적으로 하루에 5~6회 이상 음식을 섭취하면 인슐린이 하루 종일 쉬지 못하고 분비되며, 결국 세포가 인슐린에 ‘둔감’해지는 상태인 인슐린 저항성(insulin resistance)으로 이어진다.

 인슐린 저항성은 단순히 인슐린의 기능이 떨어지는 것이 아니라, 세포 내 수용체 수준에서 신호전달 경로가 억제되거나 왜곡되는 병태생리적 상태다. 특히 근육세포와 간세포에서 인슐린 수용체(insulin receptor) 및 IRS-1 (insulin receptor substrate-1)의 인산화가 제대로 이루어지지 않으면, GLUT4(포도당 수송체)의 발현이 감소하면서 포도당 흡수가 저하된다. 이에 따라 혈당은 상승하고, 췌장은 이를 보상하기 위해 더 많은 인슐린을 분비하게 되는 과잉보상 상태로 진입한다.

 이 과정에서 활성산소(ROS)의 생성과 염증성 사이토카인(특히 TNF-α, IL-6 등)의 분비가 증가하는데, 이는 만성 저등급 염증(low-grade inflammation)을 유발하며, 인슐린 신호 전달 체계를 더욱 억제하는 악순환을 형성한다. <『병태생리학: 건강과 질병의 기초』(McCance & Huether)>에 따르면, 비만 상태의 지방세포에서 분비되는 렙틴 저항성, 아디포넥틴 감소, 마크로파지 침윤 등은 인슐린 저항성을 가속화하는 핵심 요인으로 작용한다.

 또한 인슐린 저항성은 단순히 혈당 대사에만 영향을 미치지 않는다. 간에서는 포도당 신생합성(gluconeogenesis)이 억제되지 않아 공복혈당이 상승하고, 지방세포에서는 리폴리시스(lipolysis)가 비정상적으로 활성화되어 혈중 유리지방산(FFA)이 증가함으로써 간으로 유입된 지방이 중성지방으로 전환되어 비알코올성 지방간(NAFLD)으로 이어질 수 있다. 이는 곧 대사증후군의 한 축을 형성하게 되며, 결국 심혈관계 질환, 제2형 당뇨병, 다낭성 난소증후군(PCOS) 등 다양한 질환의 병태생리적 기반이 된다.

 즉, 인슐린 저항성은 단순히 체중 문제에 그치지 않고, 전신 대사의 붕괴를 초래하는 핵심적인 병리 경로다. 건강한 간식이라도 반복적이고 무분별한 섭취가 세포 수준에서 이러한 대사 스트레스를 누적시킬 수 있다는 점에서, 섭취 빈도와 방식에 대한 전략적 접근이 필수적이다.

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건강한 간식에도 ‘타이밍’과 ‘빈도’의 과학이 필요하다

 건강한 간식 자체가 문제는 아니다. 중요한 건 ‘얼마나 자주, 어떤 상황에서, 어떤 대사 상태에서 먹는가’이다. 인슐린은 단순한 혈당 조절 호르몬이 아니라, 대사 방향 전체를 설계하는 조절자로 작용한다. 따라서 건강한 식품이라도, 인슐린 자극이 잦아지면 체지방이 줄지 않고 오히려 쌓일 수 있는 조건이 형성된다.

 이를 예방하기 위해선 간식의 품질만큼이나 섭취 빈도와 시간대에 대한 전략적 접근이 필요하다. 예를 들어, 간헐적 단식처럼 식사 사이의 공복 시간을 늘리거나, 운동 직후 인슐린 감수성이 높아진 시간에 단백질 간식을 섭취하는 것이 체지방 축적을 억제하는 데 효과적일 수 있다. 또한 GI뿐 아니라 II(인슐린 인덱스)에 대한 이해도 식단 조절에 도움이 된다.

 "건강한 간식도 먹는 방식에 따라 독이 될 수 있다." 이 말은 과장이 아니다. 인슐린의 역설은 현대인의 식사 구조에서 '무엇을 먹느냐'를 넘어서 '어떻게 먹느냐'가 대사 건강의 핵심임을 일깨운다.