기억을 지우는 음식 – 고지방·고당분 식단이 뇌에 미치는 영향

HFHS(HFHS: 고지방·고당) 식단과 해마 중심 기억 저하 문제 제기

 현대인의 식탁은 포화지방과 정제당이 과도하게 포함된 고칼로리 HFHS(High‑Fat, High‑Sugar) 식단이 지배적입니다. 체중 증가뿐만 아니라 뇌 기능, 특히 공간 기억과 학습 기능이 현저히 저하된다는 사실이 중·고등 연구로 나타났습니다. 시드니대 연구팀은 HFHS 식단을 18–38세 젊은 성인에게 적용한 결과, 가상현실 공간 기억 과제 수행 정확도가 유의미하게 떨어졌으며, 이는 BMI나 작업 기억력과 독립적인 영향으로 확인되었습니다.
 동물실험에서는 HFHS 식단이 해마 시냅스 가소성(LTP), 시냅스 밀도, BDNF(brain‑derived neurotrophic factor) 농도 저하를 유도하며, 공간 기억과 학습 능력이 감소한다고 보고되었습니다.
따라서 HFHS 식단은 단순한 “체중 증가 유발 음식”을 넘어 ‘기억을 지우는 음식’으로 해석될 수 있으며, 이를 입증하고 해마·장‑뇌 축 연관성을 분석하는 것이 본문의 목적입니다.

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해마 손상·신경염증 유도 메커니즘

 고지방·고당 식단은 해마의 구조적·기능적 변형을 유도하며, 이는 학습과 기억 능력의 저하로 직결됩니다. 해마는 외부 정보의 처리와 기억 저장의 초기 단계에서 핵심 역할을 수행하는 뇌 부위로, 특히 시냅스 가소성(synaptic plasticity)과 장기강화(Long-Term Potentiation, LTP)가 일어나는 대표적 장소입니다. HFHS 식단은 이 시냅스 가소성을 손상시키는 다중 경로를 통해 기억 기능을 억제합니다.

1. BDNF 감소와 시냅스 기능 저하

 BDNF(brain-derived neurotrophic factor)는 해마의 시냅스 생존, 형성 및 가소성 유지에 핵심적인 역할을 하는 신경영양인자입니다. 고지방 또는 고당 식단을 7일간 제공한 실험쥐에서 해마 BDNF 발현이 유의미하게 감소했으며, 이로 인해 시냅스 간 연결이 약화되고 LTP 유도에 실패함이 확인되었습니다. BDNF의 하향 조절은 CREB(cAMP-response element binding protein)의 활성을 억제하며, 이는 학습에 필요한 단백질 합성과 신경회로 재구성 능력을 떨어뜨립니다.

2. 해마 내 미세염증과 글리아세포 활성화

 HFHS 식단은 해마 내 염증성 사이토카인(IL-1β, TNF-α, IL-6 등)의 발현을 촉진시키고, microglia(미세아교세포)와 astrocyte(성상교세포)의 활성을 유도합니다. 특히 활성화된 microglia는 비정상적 시냅스를 제거하고, pro-inflammatory 상태를 유지하여 신경독성을 유발합니다. 또한, 이 염증 반응은 해마 뉴런의 수용체 발현에도 영향을 주며, 장기적으로는 뉴런 소실(neuronal loss)로 이어집니다.

3. 혈액-뇌 장벽(BBB) 투과성 증가

 HFHS 식단은 뇌 모세혈관의 tight junction 단백질(ZO-1, occludin, claudin-5 등)을 파괴하며, 해마를 포함한 특정 뇌 부위에서 BBB(혈액-뇌 장벽)의 선택적 투과성을 증가시킵니다. 이에 따라 말초에서 생성된 LPS(지질다당류), 포화지방산, 사이토카인 등이 해마에 침투해 염증 반응을 증폭시킵니다. 이는 해마 뉴런의 대사 스트레스를 가중시키고 시냅스 기능에 부정적 영향을 미칩니다.

4. 인슐린 저항성과 해마 기능 저하

 HFHS 식단은 뇌 내 인슐린 수용체의 민감도를 감소시키며, 이는 해마에서의 포도당 이용 효율성을 낮추고 에너지 대사 장애를 유발합니다. 뇌 인슐린 저항성은 해마 신경세포의 시냅스 전달 효율을 낮추고, 결과적으로 공간 기억·작업 기억 능력을 떨어뜨립니다. 2017년 발표된 연구에서는 HFHS 식단을 섭취한 설치류에서 해마 내 인슐린 수용체 발현이 현저히 감소했으며, 학습 속도 저하 및 LTP 유도 실패가 관찰되었습니다.

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Gut‑Brain Axis: 장‑뇌 축 경로를 통한 뇌 인지 기능의 교란

1. 장내미생물 불균형 및 장투과성 증가

 HFHS 식단은 장내 유익균은 줄이고 병원성 혐기균을 증가시켜 장벽(정상 장점막)을 약화시킵니다. 이러한 장투과성 증가(leaky gut)는 혈액 내 LPS·염증 매개물질을 증가시키며, BBB 투과를 통해 해마를 포함한 뇌 영역에 염증 신호를 전달합니다.

2. 대사산물·신경전달물질 변화

 장내 미생물은 SCFA(short‑chain fatty acids), GABA, 세로토닌 등 신경활성 분자를 생성하거나 조절하며, 이들이 미주신경(vagus nerve), 면역·내분비 경로를 통해 뇌로 전달됩니다. HFHS 식단은 SCFA 감소, 신경조절체계 균형 붕괴, microglia 활성 증가, 시냅스 안정성 저하를 유발하며 해마 기능 약화를 초래합니다.

3. 장 초기 HFHS 노출과 기억 저하

 염증성 식단이 청소년기에 노출된 경우, 장내 특정 장내 세균(parabacteroides 등)의 증가가 해마 의존적 기억 기능을 성인의 학습-기억 역량에 영향을 미친다는 연구가 보고되었습니다.
인간 대상 연구에서는 젊은 층 HFHS 식습관이 공간 기억 부정적 영향과 연관이 있으며, 식단 교정 시 일부 기억 회복이 관찰된 바 있습니다.

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인체역학 연구·예방 전략과 정책 제언

 미시간대학교 대규모 역학 연구에서는 349명의 성인을 대상으로 HFHS 식이 빈도와 해마 중심 기억 수행능, 패턴 분리 과제 상관을 분석했습니다. 결과는 HFHS 빈도가 증가할수록 공간 기억 정확도가 낮아지고, 작업 기억과 Stroop 과제 속도도 동시에 저하된다는 결과였습니다.
 또한, HFHS는 뇌 인슐린 저항성과 혈당 변화, 지방대사 이상 등을 유도하여 해마뿐 아니라 전두엽–기억 연결 회로 전반에 영향을 줄 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.

• 식습관 전환: HFHS에서 지중해식·DASH 식단으로 전환 시 장내 유익균, SCFA 증가 및 기억력 회복 가능성 있음
• 프로바이오틱스 개입: Lactobacilli, Bifidobacteria 증식에 의해 인지 및 기억 기능이 개선되었다는 예비 RCT 결과 존재. 장‑뇌 축 타겟 치료 전략 유망

 HFHS 식단은 청소년 및 성인기의 인지 건강을 해치며 장기적으로 치매 위험 및 사회비용 증가를 야기할 수 있습니다.
따라서 교육 및 보건 캠페인을 통해 ‘HFHS는 기억을 지우는 음식’이라는 메시지를 확산하고, 학교·가정 급식에서 HFHS 축소 정책이 시급히 요구됩니다. 또한, 영양 정신의학(nutritional psychiatry) 관점에서 정부 차원의 식품정책 개입 및 건강교육 확대도 긴급합니다.

 

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 고지방·고당(HFHS) 식단은 해마 구조 및 시냅스 가소성을 저하시킬 뿐 아니라, 장‑뇌 축(Gut‑Brain Axis)을 통해 장내 미생물 불균형, 장투과성, BBB(혈액-뇌 장벽) 기능 저하를 유도하여 기억력과 학습 기능에 심각한 악영향을 끼칩니다. 동물실험과 인체 연구는 이러한 변화가 가역적일 가능성을 시사하지만, 예방적 식습관 전환과 장내 개선 전략이 실제로 뇌 건강 회복의 핵심 열쇠임을 보여줍니다.
 결론적으로 HFHS는 단순한 비만 유발이 아니라 “기억을 지우는 음식”이며, 건강한 식문화 정립을 위한 교육·정책·임상적 통합 전략이 시급합니다.